Les œillères coupables de l’OMS et l’opportunisme malsain des autres - partie 2

Dans ce second volet, après avoir exposé les diverses manœuvres sur la découverte à propos de l’usage des corticoïdes dans le traitement de la Covid-19, nous continuons ici à la recomposition des diverses pièces du puzzle pour les traitements contre la Covid-19 ainsi que le rôle joué par les diverses instances décisionnaires.

Dans la première partie, publiée hier, nous cherchions « quel jeu ont joué les Anglo-saxons ? » et dans ce second volet le lien qui existe avec l’hydroxychloroquine.

Existe-t-il un lien entre les effets des corticoïdes, l’hydroxychloroquine et la Covid-19 ?

L’action des corticostéroïdes est connue depuis longtemps. En 1996, une étude établissait la réponse à l’inhibition de l’expression des cytokines : « Dans les études avec des cellules mononucléaires de sang humain déclenchées dans la culture, les glucocorticoïdes diminuent fortement la production des cytokines ». Une autre publication en 2006 étudie la réponse aux cytokines chez les porcs infectés par le coronavirus respiratoire porcin traités avec des corticostéroïdes (dexaméthasone) dans le cadre d’un SDRA. « Nos résultats suggèrent que le futur traitement glucocorticoïde des patients atteints du SRAS devrait être reconsidéré dans le contexte de l'immunosuppression locale potentielle des réponses immunitaires dans la suppression pulmonaire et systémique biaisée par les cytokines Th1 ».

Également en 2006, une étude avait établi que le traitement à la chloroquine abaissait certaines cytokines pro-inflammatoires chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique. En 2014, une autre publication établit que « la dexaméthasone a causé l’inhibition variable des cytokines » sur les asthmatiques. De même en 2016, une étude évalue « la capacité des cytokines Th-17 pour protéger les cellules structurales des voies respiratoires contre l’apoptose induite par la dexaméthasone ».
 

Et en 2020, arrivent les études sur les cytokines dans la Covid-19.

• Une première publication conclut : « Les patients admis en soins intensifs ont montré des concentrations plus élevées de certaines cytokines, ce qui indique que les niveaux de cytokines pro inflammatoires étaient associés à la gravité de la maladie. D’autres études ont confirmé que les niveaux de cytokines étaient corrélés avec la gravité de la maladie de la Covid-19. Ce phénomène ne se limite pas à la Covid-19, dans les études précédentes concernant le syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS) et le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS), des niveaux plus élevés de certaines cytokines ont été associés à une mortalité accrue. Par exemple, une concentration élevée d’IL-6 prévoyait une mortalité chez les patients atteints de MERS. Chez les patients infectés par des coronavirus humains pathogènes, la tempête de cytokine contribue aux lésions pulmonaires aiguës et au syndrome de détresse respiratoire aiguë (ARDS) ».
• Une seconde étude établit que les cytokines clés de la Covid-19 sont l’interleukine IL-6, IL-8 et TNF-alpha, a priori pas les cytokines cibles des corticostéroïdes. Parmi les corticostéroïdes, la dexaméthasone a eu l'effet de réduction le plus élevé sur l'IL-6, ce qui pourrait étayer les conclusions du récent essai RECOVERY montrant le bénéfice clinique de ce médicament chez les patients hospitalisés atteints d'une maladie grave.

• Enfin en août 2020, une étude compare les cytokines et les médicaments possibles « La Covid-19 est liée à une série de mécanismes physiopathologiques qui mobilisent une grande variété de biomolécules, principalement de nature immunologique. Dans les cas les plus graves (patients en soins intensifs), le pronostic peut être nettement aggravé par l’hyperproduction de cytokines principalement pro inflammatoires, telles qu’IL-1, IL-6, IL-12, IFN-γ, et TNF-α, ciblant préférentiellement le tissu pulmonaire. »

Pour les scientifiques sérieux, la liste des produits contre ces cytokines est connue. A l’évidence, la combinaison azithromycine (AZT) et chloroquine ou hydroxychloroquine bloque deux des cytokines clés de la Covid-19. En plus, l’azithromycine est un antibiotique or on sait qu’un des effets de beaucoup de médicaments est la suppression de l’immunité et le développement d’inflammation bactérienne. La combinaison hydroxychloroquine/azithromycine possède qui plus est un effet régulateur du système immunitaire.

A l’évidence l’hydroxychloroquine est le produit efficace en phase précoce, non seulement par son action virale mais aussi par son action anti-cytokines.

Le 24 août 2020, une étude porte directement sur la relation mortalité-cytokine et « constate que des taux sériques élevés d'IL-6, d'IL-8 et de TNF-α au moment de l'hospitalisation étaient des prédicteurs puissants et indépendants de la survie des patients ». A l’évidence, l’efficacité de l’hydroxychloroquine et l’azithromycine, a minima contre IL-6 et TNF-a, est prouvée, en particulier sur la cytokine la plus en « sur excès » par rapport à un patient sain IL-6.

Et sans surprise, le SRAS et la Covid-19 partagent la même cytokine clé IL-6. « La concentration d’IL-6 est supérieure chez les patients atteints du SRAS et a été significativement élevée chez les patients graves du SRAS, mais les concentrations d’IL-6 étaient semblables chez les patients convalescents et les sujets témoins, ce qui suggère qu’il y avait une relation positive entre la concentration sérique IL-6 et la gravité du SRAS ».

Le SARS et la Covid-19 requièrent donc le même combat antiviral et anti-cytokines.

Il est donc impensable que l’OMS, le NIH et l’Inserm puissent l’avoir ignoré en mars 2020. Dans le doute, à la seule vue des résultats obtenus sur le SARS, ces institutions AURAIENT DÛ RECOMMANDER aux médecins de prescrire et conduire les essais cliniques en parallèle.

Cette étude de mai 2020, (Devrions-nous stimuler ou supprimer les réponses immunitaires de la Covid-19? Interventions cytokines et anti-cytokines) nous apprend qu’une double stratégie virale et anti-cytokines-spécifique est recommandée. C’est ce que disent les « vrais experts ».

Quelles conséquences ?

Toutes les parties prenantes, du laboratoire Gilead, à l’Université d’Oxford, l’Inserm, le NAID du Dr. Fauci n’ont plus le choix : la combinaison hydroxychloroquine et azithromycine, en plus de son action antivirale prophylactique, risque donc de se positionner, exactement comme pour le SARS, en solution efficace pour les cas sévères et ainsi éviter le passage en « ventilation mécanique invasive ».

La première attaque, en France, intervient au cours d’une conférence de presse « ubuesque » où l’Inserm et l’AP-HP, par la voix de son directeur Martin Hirsch, annoncent une première : avec le tocilizumab, « nous avons trouvé la solution pour les cas graves ». « Le tocilizumab, un immunomodulateur employé dans la prise en charge des maladies auto-immunes, est parvenu à améliorer le devenir de patients Covid-19 dans un état moyen ou sévère, hospitalisés et placés sous oxygène. La molécule a permis de réduire le nombre de patients placés en soins intensifs ou décédés dans un essai clinique randomisé ».

Ce « contre-feu » se termine de façon pour le moins désastreuse pour M. Hirsch avec la démission du comité de surveillance des essais Covid-19 de l’AP-HP.

Pendant qu’aux USA, l’attaque passe par le remdesivir avec un certain flou et même échec, à vouloir le positionner en antiviral (donc en usage précoce) et/ou comme traitement des cas sévères malgré des résultats « faibles ».

La seconde attaque est venue d’Oxford à travers l’étude Recovery avec la découverte de l’efficacité d’un corticostéroïde, la dexaméthasone,

FAUTE scientifique de l’OMS et faute éthique et médicale des « décideurs français »

« L’erreur de l’OMS » est liée au fait que depuis 2015-2018, les études montrent que les corticostéroïdes doivent être utilisés en phase critique (ventilation mécanique invasive), donc obligatoirement en usage « compassionnel ». Cependant, l’OMS décide sur des études antérieures et « non sur la connaissance scientifique », et pour une population non stratifiée (sévérité avec ou sans ventilation intrusive ou pas), une réalité très forte de la Covid-19.

Le « doute sur Recovery » repose sur le fait qu’une étude généralisée en pleine saturation des ressources en réanimation, sur des patients ventilés arrive « à prouver » une telle différence d’efficacité. Et ce alors que toutes les études antérieures sur d’autres maladies ainsi que celles sur la Covid-19 concluent « qu’il faut une compétence et un timing très pointu » pour avoir une efficacité sans effets négatifs annulant cette efficacité. Le doute vient du fait que le résultat pour le groupe IMV (ventilation invasive) est trop différente du résultat corrigé pour les biais. Voulait-on le consolider en septembre vu l’absence d’autres résultats ? Il est vraisemblable que l’on opte pour n’importe quelle option qui ne contredirait pas ce que disent les études depuis 2015 et 2018, un plagiat en sorte, afin d’avoir une porte de sortie.

Personne ne peut croire que, par miracle, un corticoïde connu, documenté, testé, et utilisé depuis des décennies avec une efficacité possible mais aussi des effets connus soit devenu par un coup de baguette magique « le médicament anti Covid-19 » avec une efficacité réduisant la mortalité de 30% sans problème. Trop beau pour être vrai.

Et la France dans tout ça ?

Aujourd’hui les arguments vont bon train. De celui des « opportunistes », comme le Pr Yazdanpanah, qui disent aujourd’hui : « le taux de mortalité est faible car on a appris et on utilise maintenant des corticostéroïdes » ou, totalement à l’inverse, comme Karine Lacombe « mais on fait cela nous aussi depuis longtemps » ou encore « n’ont rien appris ou ont appris trop tard des autres » ou bien « mentent ou auraient dû avertir l’OMS depuis longtemps ».

Il est à craindre que ces personnes, conscientes de leur position en mars 2020 (ci-après), sont bien « contentes » de trouver une porte de sortie inespérée.

Ainsi la SPILF n’écrivait-elle pas dans ses recommandations début mars 2020 :

• « Les données disponibles suggèrent que l’ensemble des patients admis en soins intensifs devraient bénéficier d’un traitement spécifique. Devant toute détresse respiratoire, une demande de traitement par Remdesivir doit être réalisée et ce dernier initié dès obtention. En l’absence de remdesivir et de opinavir/ritonavir, l’hydroxychloroquine 200 mg x 2 /j pendant 10 jours pourrait être une option thérapeutique.
  Il est recommandé de ne pas utiliser ni les stéroïdes ni la ribavirine, au seul titre de l’infection à SARS-CoV2 dans ce contexte »

Pour, obligé de tester l’hydroxychloroquine, publier un texte ubuesque le 10 avril : « L’activité antivirale in vitro et in vivo sur modèle animal murin de cette molécule antipaludique (et son dérivé hydroxylé) a été montrée pour divers virus incluant le coronavirus OC43, l’entérovirus EV-A71, Zika virus et le virus de la grippe A HN1 (en oubliant par ailleurs VIH et Hépatite C).

Pour conclure en totale contradiction : « Au total, en présence de résultats discordants, qui restent pour la plupart préliminaires, il nous apparaît prématuré de généraliser la prescription de l’hydroxychloroquine chez les patients Covid-19. Il appartient aux praticiens ayant en charge le patient de décider, idéalement au cours d’une réunion de concertation pluridisciplinaire, au cas par cas, et au vu du rapport bénéfice/risque, de l’usage de l’hydroxychloroquine. Cette dernière est d’ailleurs largement utilisée à l’échelle mondiale et, bien que non appuyée par des preuves scientifiquement établies, fait l’objet de recommandations de sociétés savantes étrangères dans la prise en charge de la Covid-19, notamment en services de soins intensifs ».

Sur le remdesivir (traitement de Gilead)

• Le Haut Conseil de Santé Publique et SPIFL écrivent : « la posologie recommandée est issue des travaux réalisés dans l’infection à virus Ebola ». Alors que le remdesivir a été un échec total sur Ebola et le plus mauvais produit alors testé.
• La recommandation est claire : « Patients en insuffisance respiratoire aiguë (>6 l O2/min) ou avec défaillance d’organes
  a) En l’absence de défaillance multiviscérale : traitement par remdesivir, seule option thérapeutique formalisée »
  b) En présence d’une défaillance d’organe (hors défaillance respiratoire) - hydroxychloroquine, avec un monitoring pharmacologique OU-Lopinavir-ritonavir avec monitoring pharmacologique.

Autrement dit, si vous avez la Covid-19, c’est du remdesivir « à tous les repas ». Patients français, oubliez l’hydroxychloroquine, l’azithromycine et les corticostéroïdes.

Une commission d’enquête indépendante et objective pourrait-elle conclure autrement que, et très diplomatiquement : « La vérité du Haut Conseil et des experts scientifiques est erronée, biaisée et sous influence. On retrouve le même laboratoire que pour le VIH : Gilead » ?

Autre fait, le 2 septembre les Français publiaient une étude sur le « mauvais produit » au « mauvais moment », comme l’avaient déjà montré les espagnols !

Le silence de Discovery étant éloquent, il ne serait pas étonnant que dans l’espoir de donner un dernier boost au remdesivir, l’équipe de Discovery annonce dans un nième feuilleton que la dexaméthasone combinée avec le remdesivir fonctionne ! A suivre.

A force de vouloir ignorer les autres et persister dans de mauvais choix, on tourne en rond et on n’apprend pas grand chose.