Que sont les prions ? Partie II : coronavirus, ARN messager et prions

TRIBUNE Santé - Seconde partie de l'article "Que sont les prions ?", étudiant le cas du covid-19.

IV - Prions et covid-19 :

La vaccination nous est présentée comme fortement protectrice. Les décès de la covid-19 durant l’été correspondrait quasiment (85 %) aux seuls non vaccinés, selon le ministre de la Santé, que les médias français reprennent sans vérifier. Aujourd’hui, la DREES (= Direction de la recherche, des études, de l'évaluation et des statistiques du ministère de la Santé), dans un addendum, reconnaît avoir omis la moitié des décès (926 décès covid dont 728 non vaccinés dans la première mouture) entre le 31 mai et le 11 juillet, en réalité 1880 décès. Ses erreurs ont conduit le ministre à proférer une absurdité, et les explications de la DREES restent largement insuffisantes (cf. les trois bases de données SIVIC - hospitalisations et décès covid-19 : 1880, SIDEP - tests covid-19 et VACSI - personnes vaccinées !)

En se référant aux statistiques de la Grande-Bretagne, on s’aperçoit que les chiffres français ne peuvent qu’être faux… En effet, Public Health England (PHE) a publié un rapport qui fournit ces données pour la période du 9 août au 5 septembre sur les cas de covid-19, les hospitalisations et les décès ventilés par âge et statut vaccinal. Voici le tableau des décès ventilés par statut vaccinal et âge :

Cela montre que sur un total (tous âges confondus) de 2 381 décès (seconde colonne) au cours de cette période, 1 659 (septième colonne) soit 69,7 %, concernaient les doubles vaccinés et 97 (6 + 91) les vaccinés une dose. Six cents décès (quatrième colonne), soit 25,2 %, concernaient les non vaccinés. Il convient de noter que seulement 6,7 % des décès portaient sur les moins de 50 ans.

Chez les plus de 50 ans, 1 621 des 2 222 décès, soit 73 %, concernaient les doubles vaccinés contre 499 ou 22,5% chez les non vaccinés...

Au cours de cette période de quatre semaines, l’efficacité du vaccin est négative dans toutes les tranches d’âge des plus de 40 ans, à l’exception des plus de 80 ans… les vaccins semblant aggraver les choses.

Quand on ajoute les risques liés à la vaccination, il devient nécessaire de se poser la question du bénéfice/risque, notamment pour les plus jeunes, non concernés par cette maladie en l’absence de comorbidités. En effet, il n’y a eu que trois décès chez les moins de 18 ans. Pour les hospitalisations 0/100 000 chez les vaccinés et 3,4/100 000 chez les non vaccinés.

Du 10 aout au 8 septembre 2021, en Israël, 667 décès dus au covid-19, dont 390 personnes vaccinées deux ou trois doses (58,5 % des décès) pour une population vaccinée représentant 62 % des habitants… En d’autres termes, huit décès pour 100 000 non vaccinés contre sept pour 100 000 deux ou trois doses…
    
Une nouvelle étude américaine majeure a révélé que les adolescents sont six fois plus susceptibles de souffrir de problèmes cardiaques dus au vaccin que d’être hospitalisés pour covid-19.

Les quatre « vaccins » autorisés en France, Comirnaty®, Spikevax®, Vaxzevria® et Janssen® nous obligent à produire, au préalable, afin d’obtenir ensuite une réponse immunitaire, la protéine de pointe du virus (spike). Cette spike provoque, dans l’intervalle et durant toute la durée de sa présence, des effets délétères qui concernent les cellules endothéliales (thromboses) et les cellules cardiaques (myocardites, particulièrement chez les jeunes). Mais ce n'est peut-être pas tout. Divers travaux interrogent et conduisent à évaluer les possibilités induites de dégénérescence neuronale (maladies à prions, voir suite) et de vieillissement prématuré…

Plus personne ne le nie, il existe de multiples effets secondaires… seuls persistent des échanges acerbes sur les pourcentages. Qu’en est-il des effets de la covid-19, mais aussi des vaccinations, sur nos cellules nerveuses ?

IV A - Capacité des coronavirus à pénétrer le système nerveux:

Nous écrivions dans un article, publié le 29/07/2021, « La covid-19 est associée à une foule de symptômes liés au système nerveux central, surtout dans les covids intenses, notamment la perte partielle ou totale du goût (agueusie) et de l'odorat (anosmie pouvant chez 10 % des malades persister des mois, voire même après plus d'un an), des contractions musculaires, une ataxie (non-coordination des mouvements), des convulsions, des vertiges  « qui ne passent pas », des maux de tête et des étourdissements, une déficience visuelle, des douleurs nerveuses, de la confusion et une altération de la conscience, des nausées et vomissements, encéphalites, une hémiplégie, accident vasculaire cérébral et hémorragie cérébrale, des syndromes de Guillain–Barré (maladie des nerfs périphériques qui se déclare souvent après une infection). »

Il a donc été supposé que certains des symptômes de la covid-19 pourraient être dus à des actions directes du virus.

Le HEV 67N, un coronavirus porcin, est le premier à avoir été identifié dans le cerveau des porcs. Le HCoV-OC43, un coronavirus humain, a été décrit comme pouvant provoquer des neuropathies chez l’Homme, en particulier des encéphalites, fatales. Il a également été retrouvé dans le liquide céphalo-rachidien ou LCR (Ann Yeh E, Collins A, Cohen ME, et al.). La capacité des coronavirus à envahir le système nerveux central a été décrite pour d'autres souches comme le SARS-CoV-1 ou le MERS-CoV, mais elle reste encore débattue pour le SARS-CoV-2. Ce qui suit aborde cette question.

La barrière hémato-encéphalique joue un rôle clef pour faire la jonction entre notre sang et les neurones. Les pathogènes ou les toxines qui voyagent dans le sang sont filtrés par cette barrière cellulaire et seuls les nutriments et les déchets peuvent la traverser. Mais l’un de ses éléments, les astrocytes, peuvent présenter des dysfonctionnements liés à une inflammation dans le sang.

Des autopsies ont mis en évidence des traces d'ARN et de protéines virales dans plusieurs régions du cerveau, notamment dans le bulbe olfactif ou à proximité, et dans une moindre mesure le cervelet, sans démontrer une possible infection des neurones par le SARS-CoV-2. On n’observe néanmoins pas d’infection massive du cerveau et peu de destruction neuronale.

IV B - Le virus peut effectivement pénétrer dans le cerveau :

Une collaboration entre des chercheurs de l'université de Yale et de l'Inserm et de l'AP-HP (© Song et al., Journal of Experimental Medecine) a mis en évidence ce pouvoir neuro-invasif du SARS-CoV-2 grâce à trois expériences menées in vitro sur des cellules humaines et in vivo chez la souris.

1. La première expérience, réalisée sur une culture cellulaire de cellules progénitrices de neurones humains en trois dimensions (les cellules en culture ne forment pas une monocouche mais des organoïdes), démontre que le SARS-CoV-2 peut pénétrer dans les neurones humains et peut détourner leur métabolisme en faveur de sa réplication. Le coronavirus semble utiliser la même porte d'entrée dans les neurones que pour les cellules respiratoires : le récepteur ACE2. Les chercheurs ont incubé leur culture cellulaire avec des anticorps bloquant le récepteur cellulaire ACE2. Ce traitement a fortement inhibé l'infection et cette observation faite in vitro a été ensuite confirmée in vivo.
2. Des souris transgéniques surexprimant le récepteur ACE 2 humain ont été infectées avec le SARS-CoV-2. À sept jours post-infection, le virus a été détecté dans tout le cerveau, à des taux différents, à l'exception du cervelet.
3. Enfin, l'équipe franco-américaine a également observé l'ARN du virus dans des échantillons de cerveau de patients décédés de la covid-19, ainsi que les conséquences de cette infection comme des traces d'ischémie (= et l'arrêt ou l'insuffisance de la circulation sanguine) et des zones d'hypoxie (= déficitaire en oxygène).

IV C- La protéine spike seule, isolée, franchit la barrière hématoencéphalique :

La protéine S1 du SRAS-CoV-2 est cette protéine que les quatre « vaccins » actuels contre la covid-19 nous obligent à produire (à partir d’un ARN Comirnaty® de Pfizer et Spikevax® de Moderna ou d’un ADN Vaxzevria® d’AstraZeneca et Janssen® de Johnson & Johnson) et que les futurs vaccins de Sanofi Vidprevtyn® et Novavax®, qui arrivent, contiennent toute préparée…

« La protéine S1 traverse la barrière hémato-encéphalique chez la souris » selon les travaux d’Elizabeth M. Rhéa, Aric F. Logsdon et al.

Les auteurs démontrent que la portion S1 de la spike radio-iodé (I-S1) injectée par voie intraveineuse traverse facilement la barrière hémato-encéphalique chez les souris mâles, est absorbée par les régions du cerveau et pénètre dans l'espace cérébral parenchymateux. Les résultats montrent qu'à 30 minutes, plus de 50 % d'I-S1 a traversé complètement la paroi capillaire. On retrouve S1 dans le bulbe olfactif et l'hypothalamus (voir note 2) de façon élevée mais aussi dans le cortex frontal, le cervelet, le mésencéphale et la moelle épinière.

Note 2 (voir schéma) :
Rappelons que le tronc cérébral est composé de trois structures étagées, la supérieure étant le « mésencéphale » (en dessous du diencéphale) qui se prolonge par le « pont » avec en dessous le « bulbe rachidien » = medulla oblongata = moelle allongée (menant à la moelle épinière). Le mésencéphale est lui-même constitué des pédoncules cérébraux en avant et les tubercules quadrijumeaux en arrière.

Rappelons également que l’hypothalamus (dans le diencéphale) contrôle l’hypophyse (7 à 8 mm de diamètre), secrétant elle-même six hormones dans sa partie antérieure. Ces six hormones sont l'hormone de croissance (GH) et la prolactine (PRL), cette dernière stimulant la production de lait par les glandes mammaires + quatre autres agissant sur d'autres glandes : la thyréotrophine = thyréostimuline (TSH) active sur la thyroïde (hormones thyroïdiennes) ; la corticotrophine (ACTH) effectrice sur les glandes corticosurrénales (produisant la cortisone) ; contrôle des ovaires et testicules par le biais de l’hormone folliculo-stimulante (FSH) et de l’hormone lutéinisante (LH).

« I-S1 a également été absorbée par les poumons, la rate, les reins (et surtout) le foie. » L'I-S1 administrée par voie intranasale (au niveau de la plaque cribriforme où le nerf olfactif émerge de la voûte crânienne là où on recherche la covid-19 par test nasal PCR) a également pénétré dans le cerveau, bien qu'à des niveaux environ dix fois inférieurs à ceux après administration intraveineuse. À noter que le récepteur ACE2 est impliquée dans l'absorption de S1 dans les poumons et probablement dans le cerveau, mais pas dans l'absorption d'I-S1 dans la rate, le foie ou les reins.

IV D - D’autres études histologiques chez l’Homme :

Les auteurs ont étudié les caractéristiques neuropathologiques du cerveau de patients décédés entre le 13 mars et le 24 avril 2020, à Hambourg, en Allemagne. Il s’agissait de 43 patients décédés à l'hôpital, en maison de retraite ou à domicile, âgés de 51 à 94 ans (médiane 76 ans).

Le SARS-CoV-2 (ARN pour 13/40 et/ou les protéines pour 16/40) a pu être détecté à l’autopsie dans le cerveau de 21 (53 %) des 40 patients examinés. Huit (20 %) des 21 patients portaient à la fois l'ARN et une protéine du SARS-CoV-2. Des protéines virales du SARS-CoV-2 ont été trouvées dans le tronc cérébral et les nerfs crâniens associés. L'activation de la microglie et l'infiltration des lymphocytes T cytotoxiques étaient principalement confinées au tronc cérébral et au cervelet, avec peu d'implication du lobe frontal.

Pour être plus précis : 53 % des cas (21/40), dont 13/40 par mise en évidence de l'ARN par RT-PCR et 16/40 par immunohistochimie, positives dans 88 % des cas pour la protéine Spike (14/16) et 44 % des cas pour la nucléocapside (7/16). 20 % des cas associent positivité pour l'ARN et protéines virales.

IV F - Études chez des singes avec virus entier :

Ingrid HCHM Philippens et al., le 05 mai 2021, ont publié « Le SRAS-CoV-2 provoque une inflammation du cerveau et induit la formation de corps de Lewy chez les macaques » :
quatre rhésus macaques (Macaca mulatta) et quatre Cynomolgus macaques (Macaca fascicularis) ont été infecté par voies nasale et intratrachéale.

Chez ces primates, la symptomatologie du covid-19 est modérée durant dix jours. Ensuite, on note une activité augmentée au niveau de la glande pituitaire = hypophyse (qui porte des récepteurs ACE2) pendant un mois chez deux singes sur les huit.

Après cinq à six semaines post-infection, les macaques ont été sacrifiés et autopsiés. L'un des macaques (1/8) avait de l'ARN viral dans différentes aires du cerveau… L’ARN peut donc bien le pénétrer. Tous les macaques avaient une inflammation cérébrale multifocale, avec infiltrations de lymphocytes T et activation de la microglie.

De plus, tous les rhésus macaques et deux cynomolgus macaques (en fait trois mais un âgé) présentaient des corps de Lewy (déjà abordés), structures amyloïdes riches en dépôt de alpha-synucléine (voir supra) qui est une protéine prion-like caractéristique de la maladie de Parkinson et de la démence à corps de Lewy.

On aurait le mécanisme suivant, potentiellement du même type chez les singes et chez l’Homme.

Cette étude sur des modèles simiens démontre qu'après une infection respiratoire paucisymptomatique voire asymptomatique, limitée à une dizaine de jours, succède quasi systématiquement, chez l’animal, une maladie neurologique liée aux capacités neuro-invasives du virus avec initiation de processus neurodégénératifs par dépôt de structures amyloïdes caractéristiques des maladies à prions.

IV G - Études de liaisons protéiques :

L’étude de Danois Idrees et Vijay Kumar publiée le 24 mai 2021 : « Interactions entre les protéines de pointe du SARS-CoV-2 et les protéines amyloïdogènes : indices potentiels de la neurodégénérescence » porte sur les liaisons possibles entre la spike virale isolée et des protéines du système nerveux…

Les peptides β-amyloïdes, alpha synucléine, protéine tau, protéine prion et TDP-43 RRM se lient à la spike du virus du Covid. Cela ressemble sacrément à une maladie à prions, comme le disait le Pr Montagnier ! Vous savez, celui qui est accusé d'être sénescent par des journaleux et quelques scientifiques que je ne qualifierai pas !

S1 (SARS-CoV-2 Spike S1), et plus particulièrement sa région RBD (SARS-CoV-2 S1 RBD), se lie à l’héparine. Selon les auteurs : "Le site de liaison à l'héparine sur la protéine S1 pourrait aider à la liaison de protéines amyloïdes à la surface virale et ainsi initier l’agrégation de ces protéines et conduire finalement à la neurodégénérescence dans le cerveau."

Des protéines de liaison à l'héparine (peptides β-amyloïdes = peptides Aβ, alpha synucléine, protéine tau, protéine prion et TDP-43 RRM) forment des agrégats toxiques agissant comme des graines, qui à leur tour agrègent de nombreuses autres protéines cérébrales mal repliées. Prion-like, vous dites ? Ces interactions suggèrent que le site de liaison à l'héparine sur la protéine S1 pourrait aider à la liaison des protéines amyloïdes à la surface virale et ainsi initier l'agrégation.

Ainsi, la protéine prion-like forment un pont salin avec les Arg346 et Arg466 de la protéine S1. Le peptide β-amyloïde Aβ forme huit liaisons hydrogène à travers les résidus His13, Lys16, Leu17, Ala21, Gly25, Leu34 et Ala42 Ala42 avec Asp420, Tyr421, Asn460, Thr470, Tyr473, Tyr489 et Gln493 de la protéine S1 + His13 et Lys16 et Lys16 et Aβ forme quatre ponts salins avec Asp420 de S1.

Les affinités de liaison des complexes S1 du SARS-CoV-2 ont montré que le complexe S1-α-synucléine (cf. corps de Lewy dans la maladie de Parkinson et démences à corps de Lewy) a une affinité de liaison plus forte parmi d'autres complexes, suivi par le S1-prion (encéphalopathies spongiformes transmissibles), S1-Aβ (maladie d’Alzheimer), S1-RRM (sclérose latérale amyotrophique) et S1-tau (maladie d’Alzheimer).

Il pourrait s’ensuivre, finalement, une neurodégénérescence. L'agrégation des protéines dans le cerveau étant l'une des raisons importantes de la neurodégénérescence.

IV H - TDP-43 RRM et FUS, ou quand des journalistes se targuent de nous expliquer la science :

L’article commence la plupart du temps par une prétendue question émanant d’un lecteur imaginaire, ici "Roger" : « Je voudrais me faire vacciner, mais dans deux-trois ans ou plus encore, qui nous dit que ce vaccin ne nous apportera pas de nouvelles complications, par exemple d’autres maladies dégénératives ? » J’aime bien « nouvelles »… Quelles sont les autres ?

Réponse de la prétendue spécialiste : « Ces suspicions font suite, pour la plupart d’entre elles, à des publications partagées des milliers de fois sur internet et affirmant que ces vaccins peuvent provoquer des maladies neurodégénératives comme Alzheimer ». C’est toujours la faute aux réseaux, nids d’affreux complotistes… Pourtant, les balanes des plateaux télé sont aussi pas mal à ce niveau : « Nos confrères de l’Agence France Presse en charge des fake news ont pu démontrer que ces posts pointaient tous vers une pseudo étude ». Pseudo ?! [...] « rédigée par un militant anti-vaccin notoire » et « scientifiquement infondée ».

Juju tente ensuite de dénigrer le site de publication, le support (Journal of Microbiology and Infectious Diseases), comme si « The Lancet » n’avait pas publié des énormités (patients atteint de gale subissant deux traitements simultanés : l’un l’ivermectine, efficace, et l’autre, le lindane, toxique… l’étude conduisant à rejeter l’ivermectine) et des études caviardées… en particulier sur l’hydroxychloroquine (publiée le 22 mai 2020 et rétractée le 4 juin 2020).

Elle ajoute : « Sauf que comme l’a expliqué David Gorski, chirurgien américain (chirurgien et spécialiste d’immunologie ?) très actif dans la démystification des fausses informations en médecine ». Le monsieur est effectivement très engagé, et pas sélectionné au hasard, car il avait consacré, le 22 février 2021, sur le blog ScienceBasedMedecine, un long billet suite à l'article de Bart Classen. Quand on lit Wikipédia, lui est très, très pro-vaccin… Ce qui n’a rien de répréhensible, si on tente honnêtement d’évaluer le bénéfice/risque.

Personnellement, je suis pro vrai vaccin. Pour les vaccins utiles, protecteurs… Pas pour des pseudo-vaccins qui n’empêchent ni la contamination, ni la transmission et qui ne baissent pas la charge virale et qui en plus, comme le dit Jean-François Delfraissy dans The Lancet, sélectionnent des variants.

Ainsi, aucun gosse n’est décédé de la covid-19 sans comorbidité en France, mais certains ont connu des cas de myocardites après vaccination. Donc, pas de bénéfice, mais du risque.

C’est ça le complotisme… Trop bête pour comprendre ? Que les industries productrices des vaccins (dont Pfizer) ont été condamnées à plusieurs milliards d'amendes pour fraude scientifique… Mais que néanmoins nous pouvons nous appuyer sur leurs seules études pour lancer la campagne de vaccination. Y compris celle des enfants…

Citizen4Science se présente comme une association scientifique « Science éclairée sans obscurantisme » (soutenue par Mme Lacombe). Elle édite ce type d’affiche de désinformation. Pro-vaccin radicale, jusqu’au-boutiste, visant sans discernement nos petits sur la base d’une rhétorique et d'arguments aussi caricaturaux qu’erronés.
Trois dirigeants de cette association se sont récemment violemment attaqués à un maire qui, en élu responsable, invitait ses administrés à s’informer sur la vaccination des enfants, comme tout parent devrait le faire…

La méthode est de tenter de démolir un article d’un certain Bart Classen (désigné anti-vaccin), en faisant appel au rédacteur d’un blog David Gorski (pro-vaccin), mais pas par une étude contradictoire. Ceci pour en déduire que la vaccination ne risque pas d’entraîner des modifications de protéines cérébrales initiatrices de maladie à prions… Pour un journaleux cela s’appelle une preuve.

Deux arguments laissent pantois :

1. « TDP-43, "est surtout présente dans le noyau de la cellule", où l'ARNm du vaccin n'entre pas, explique encore le médecin ».

Vrai ou faux ? Quelques infos sur le sujet :
« Quelques "vaccins" contre la Covid, commercialisés ou en phases de tests. Partie I. »
« Quelques "vaccins" contre la Covid, commercialisés ou en phases de tests. Partie II. »

2. David Gorski : « les maladies à prions sont des maladies du système nerveux central. Ces vaccins sont injectés dans le muscle (...), pas injectés dans le système nerveux central." Alors, certains pensent encore que le vaccin reste séquestré au lieu d’injection… Pourtant, les articles prouvant le contraire s’accumulent et Pfizer et Moderna en ont convenu lors des demandes d’AMM conditionnelles de leurs « vaccins ».

David Gorski contredit par les firmes productrices : les ARN messagers pénètrent bien dans le cerveau… En effet, à la page 54 de l’AMM conditionnelle du Vaccin Pfizer/BioNtech, il est clairement noté que :
• Les ARNm encapsulés dans des nanoparticules lipidiques atteignent de nombreux organes : rate, cœur, reins, poumons, cerveau.
• Les ARNm ont été retrouvés dans les ovaires et les testicules en quantité faible lors des études de biodistribution de ce vaccin.

Le paragraphe sur la biodistribution de l’AMM conditionnelle (pages 47 et 52) du vaccin Moderna, nous apprend que :
•    Les ARNm vaccinaux sont détectables dans une grande variété d’organes : cerveau, cœur, poumon, yeux, testicules.
•    Il est impossible de connaître la biodisponibilité dans les ovaires, car aucun rat femelle n’a été inclus dans l’étude de biodistribution du vaccin Moderna.
•    Les concentrations d’ARNm sont plus importantes dans la rate et les yeux par rapport au plasma.
•    Les ARNm vaccinaux passent la barrière hémato-encéphalique et atteignent le cerveau.

Extrait p47 de l’AMM conditionnelle du vaccin Moderna :

La cinétique dans l’organisme d’un vaccin est aisée à connaître. Dans les vaccins, il suffit de marquer l’élément vaccinal radioactivement et on le suit. Quant au fait d’évoquer la « surveillance renforcée » de ces vaccins, je laisse Juju à son appréciation et aux réactions des familles atteintes.

L’article de Bart Classen s’appuyait sur les protéines TDP-43 RRM (RRM = RNA-recognition motif) mais aussi FUS. C’est l’occasion de reparler prions… J’y pense, TDP-43, ce n’est pas l’une des protéines étudiées par Idrees et Vijay Kumar, capable de se lier à des ARN messagers (comme FUS) et dont ils ont montré qu’elles interagissaient avec la spike du virus de la covid-19 ? Un prion !

TDP-43 (TAR DNA binding protein 43) est une protéine présente chez tous les eucaryotes supérieurs (Wang et al., 2004). Elle se rencontre dans le cerveau et la moelle épinière, principalement dans le noyau des cellules (Wang et al., 2002 ; Casafont et al., 2009) mais aussi dans le cytoplasme et les mitochondries. Capable de reconnaître et de se lier à l’ADN et à l’ARN, elle intervient en particulier dans l'épissage des ARN messagers… C’est-à-dire dans l’élimination des introns non codant de l’ARN (Afroz et al., 2017) « via un pliage flexible de type prion » (Wang et al., 2012). Le splicéosome = particule d'épissage (en anglais, splicing) ou épissosome est un macro-complexe ribonucléoprotéique (dont 200 protéines associées) assurant l’opération d’épissage (excision des introns et la ligature des exons). Il est localisé dans le noyau.

On connait deux motifs de reconnaissance d'ARN (motifs RRM) sur TDP-43. TDP-43 est particulièrement sujet à l'agrégation/fibrillation (transformation prion like) quand il existe des mutations (K181E par exemple mais on en a identifiées 30 en 2008) dans son domaine de liaison aux ARN messagers qui empêchent la liaison. Il s’en suivrait un déséquilibre entre la localisation nucléaire et cytoplasmique. TDP-43 passe alors d'une prédominance nucléaire à la formation d'agrégats hyper-phosphorylés résistants aux détergents dans le cytoplasme des neurones et de la glie affectés.

On observe une accumulation cytoplasmique de TDP-43 mal repliée, mais aussi des inclusions intranucléaires de TDP-43 dans certaines maladies neurodégénératives. C’est une caractéristique pathologique observée dans des cas de sclérose latérale amyotrophique (SLA) dont il existe des formes familiales et des formes sporadiques, et qui s’expriment toutes par une faiblesse musculaire focale due à une dégénérescence des motoneurones. Cette dégénérescence se généralise, entraînant la mort par insuffisance respiratoire dans les trois à cinq ans suivant l'apparition des symptômes.

Cette accumulation cytoplasmique de TDP-43 mal repliée se rencontre également dans les démences fronto-temporale (DFT) tau-négative également liées à des mutations.

Maladie de Perry = syndrome de Perry et Purdy découverte en 1978 :

C’est une forme autosomale dominante de parkinsonisme familial, qui débute entre 35 et 61 ans, fatale en trois à dix ans, avec dépression, léthargie, isolement, apathie, insomnie, anorexie et hypoventilation + des apnées nocturnes anormalement élevées.

Il existe, dans la maladie de Perry une dépopulation diffuse et sévère en neurones avec gliose (prolifération des différents types de cellules gliales = de la (névro)glie) touchant la totalité du locus niger, plus étendues que dans la maladie de Parkinson, mais également l’aire tegmentale ventrale, le locus coeruleus = noyau bleu (voir note 3). Perte neuronale diffuse au niveau du cortex préfrontal et du striatum. Ni plaques séniles ni dégénérescences neurofibrillaires. Les corps de Lewy sont absents. Les études histochimiques réalisées avec les antiprotéines Tau ont été négatives. Cinq mutations ont été identifiées dans le gène DCTN1. À signaler la présence d’inclusions intracytoplasmiques et intranucléaires de la protéine de liaison TDP-43 ainsi que des sphéroïdes dans les axones. Il existe aussi des inclusions cytoplasmiques dans les oligodendrocytes et les astrocytes.

Note 3 : La destruction de ce noyau bleu chez le chat fait mimer divers comportements actifs du chat durant son sommeil paradoxal comme s’il mimait ses rêves.

Plus d'infos :
https://www.academie-medecine.fr/le-syndrome-de-perry-et-purdy-parkinsonisme-familial-et-fatal-avec-hypoventilation-et-athymhormie/
https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=fr&Expert=178509

LATE :

Par ailleurs, de nombreux patients faussement diagnostiqués « maladie d'Alzheimer » (1/4 des « Alzheimer ») pourraient en réalité souffrir d'une nouvelle forme de démence très répandue appelée « Late = Limbic-predominant Age-related TDP-43 Encephalopathy = “encéphalopathie TDP-43 liée au vieillissement et à prédominance limbique”. » Elle serait liée à une mutation de la protéine TDP-43. LATE touche les mêmes parties du cerveau que la maladie d’Alzheimer, s'étendant d'abord aux deux amygdales (celles du cerveau, pas de la gorge, qui jouent un rôle essentiel dans la gestion de nos émotions et en particulier nos réactions de peur et d'anxiété) et l'hippocampe proche (qui intervient dans le processus de mémorisation et la mémoire spatiale) + le gyrus frontal moyen (impliqué dans l'adaptation à la vie sociale). Elle ressemble à Alzheimer mais fait intervenir un mécanisme physiopathologique différent.

La protéine FUS = ALS6 = HNRNPP2 = TLS (= ribonucléoprotéine nucléaire hétérogène P2) est également une protéine de liaison à l’ADN/ARN codée par le gène FUS (= oncogène FUS). On la retrouve dans des cancers humains et plusieurs maladies neurodégénératives. Des fusions de gènes incluant FUS peuvent induire divers cancers dont la leucémie myéloïde aiguë. Le FUS forme spontanément des oligomères et des structures filamenteuses rappelant les inclusions de FUS rencontrées chez des patients atteints de SLA. Le FUS est normalement une protéine nucléaire, mais les patients SLA porteurs de mutations de FUS présentent des accumulations cytoplasmiques neuronales importantes de FUS qui semblent dépourvues de TDP-43. Les chercheurs ne savaient pas si c’était l’absence de FUS dans le noyau ou son abondance dans le cytoplasme qui était toxique pour les motoneurones. On sait maintenant que c’est bien la présence de FUS dans le cytoplasme des cellules, et non sa perte d’activité, qui entraîne la mort des motoneurones. « Il est probable que FUS se lie à des ARN spécifiques des motoneurones et entraine des problèmes de maturation, toxiques pour ces cellules. »

TDP-43 et FUS, bien que des protéines de liaison à l'ARN similaires, s'agrègent et confèrent des phénotypes de maladies via des mécanismes distincts.

Plusieurs autres exemples de maladies neurodégénératives dans lesquelles le phénotype prédominant de la maladie est l'agrégation cytoplasmique de FUS émergent : certains cas de SLA juvénile ainsi que la majorité des cas de dégénérescence lobaire fronto-temporale tau négative et TDP-43 négative. Le FUS est également agrégé dans la maladie de Huntington et d’autres maladies dégénératives moins connus.

Bart Classen indiquait dans son article que l'ARN messager des vaccins contre la covid-19 possédait des séquences spécifiques qui pourraient induire le repliement de TDP-43 et de FUS dans leurs confirmations de prions pathologiques : « Les résultats indiquent que l'ARN du vaccin a des séquences spécifiques qui peuvent induire le repliement de TDP-43 et de FUS dans leurs confirmations de prions pathologiques ». A priori c’est possible, puisque TDP-43 et FUS ont la propriété de se lier aux ARN messagers et que l’élément vaccinal est un ARN messager. Il ajoutait que la liaison de la spike à ACE2 permettait l’entrée d’ions zinc provoquant la transformation du TDP-43 en sa configuration prion pathologique… Rappelons qu’il est maintenant établi que spike se lie à TDP-43. L’article de Bart Classen présentait un risque financier et constituait un sacrilège… mais l’AFP factuel guettait.

Plus d'infos :
https://www.researchgate.net/publication/352148028_COVID-19_RNA_Based_Vaccines_and_the_Risk_of_Prion_Diseas
https://scivisionpub.com/pdfs/review-of-covid19-vaccines-and-the-risk-of-chronic-adverse-events-including-neurological-degeneration-1616.pdf

V - Les ARN de type prion :

Les auteurs d'une étude proposent que la définition du prion soit élargie pour inclure les entités non chromosomiques inductibles transmissibles subissant une conversion autocatalytique et constituées d'ARN. « Même si l'ARN a longtemps été considéré principalement comme un vecteur d'information génétique ou un facilitateur de la synthèse des protéines, il est maintenant clair que les molécules d'ARN peuvent remplir des fonctions catalytiques et régulatrices qui n'impliquent pas le codage de protéines mais reposent plutôt sur l'activité enzymatique, la capacité de liaison au ligand ou la capacité de réarrangements structurels dynamiques de l'ARN lui-même. »

Les prions d'ARN auraient deux formes, une bénigne et une phénotypique, de manière analogue au cas de la protéine prion. « La forme bénigne peut subir une conversion rare en forme prion, peut-être stimulée par le stress ou d'autres facteurs externes. Lorsque la forme prion est déjà présente, le taux de conversion des copies bénignes en forme prion augmente. »

« La plupart des critères pour un prion à base de protéines peuvent être généralisés pour l'ARN :
1. Un prion à ARN est codé par le gène cellulaire mais hérité de manière extra-chromosomique ;
2. Il a un phénotype qui est dû à la fonction de l'ARN lui-même, et non de sa protéine codée, si une telle protéine existe.
3. Le phénotype médié par un ARN prion est inductible et transmissible. »

Un petit ARN (non codant) vient donc se fixer sur un autre ARN, bloquant ou modifiant la fonction de cet autre ARN comme le ferait une protéine venant bloquer ou modifier la fonction d’une autre protéine…
 
« Prion viennois. » Stefan Badelt et ses collaborateurs :

Un ARN circulaire composé de 49 nucléotides a été conçu informatiquement puis synthétisé in vitro : il peut s’apparier dans deux conformations. Un formulaire appelé S1 persiste en tant que monomère mais s’il se fixe sur S2, S1 change sa conformation en S2… C’est un modèle de prion. Recherche en balbutiement.

Riboswitches auto-traitants :

Les riboswitches sont des régions se trouvant dans les parties non codantes des ARNm eucaryotes et non eucaryotes. Les plus connus existent dans des phages, dans les archées (anciennement archéobactéries), des bactéries, des champignons et des plantes. De nombreux riboswitches régulent l'expression des gènes à la fois au niveau de la transcription (en provoquant un arrêt prématuré de celle-ci) et sont des voies possibles de régulation de la traduction ou de la traduction.

Un riboswitche est en fait un segment ARN messager qui se situe en amont (en 5' chez les procaryotes dépourvus de noyau structuré, dans des régions non traduites) ou en aval (en 3’ chez les eucaryotes qui possèdent un noyau structuré dans leurs cellules, dans les introns et les régions non traduites) et est capable de se lier à une petite molécule, un petit métabolite et entraîne un changement de production de la protéine codé par l'ARNm (activation, stabilité ou blocage). C’est en fait un riborégulateur. Très souvent, le ligand du riboswitche est un métabolite de la réaction catalysée par la protéine codée par l'ARNm, ce qui conduit à un mécanisme de rétroaction directe.

Le gène glmS, conservé dans de nombreuses bactéries, code pour un riboswitche contenu dans son ARN messager. Il s’autoclive en présence de son métabolite (le glucosamine-6-phosphate) s’exposant à la dégradation et assurant ainsi l'arrêt de la production du métabolite.

Les microARN (miRs = μARN) :

Le premier microARN a été découvert chez un animal, en l’occurrence un ver rond, ceci en 1990. Les microARN sont des ARN non codants, simple brin, de 21 à 24 nucléotides qui contrôlent négativement l'expression génique, après la transcription. Ils sont partiellement ou totalement complémentaires de leur ARNm cibles. « La séquence en position 2-7 des miARN est responsable de l'adresse du complexe à la séquence cible. » Cette hybridation réprime la traduction de la protéine correspondante au niveau de l’initiation ou de l’élongation ou clive l’ARNm cible au site de fixation du micro ARN si la complémentarité est totale.

L’appariement microARN à un ARN messager (ARNm) cible peut donc conduire à l'inhibition de sa traduction de ce dernier (effet majoritaire chez l’Homme) mais aussi à sa dégradation selon le degré de complémentarité entre la séquence du miARN et celle de son ARNm cible.

Parce qu’ils affectent l’expression de nombreux gènes, les miARN interviennent dans la plupart des processus biologiques. Cela va du développement à la formation de tumeurs dont, par exemple, les carcinomes hépatocellulaires (CHC). Un même miARN peut cibler plusieurs ARNm et, inversement, un ARNm peut être la cible de différents miARN.

Plusieurs milliers de gènes codant pour des microARN ont été identifiés chez les animaux, et une quarantaine chez les plantes. Certains de ces gènes sont conservés entre espèces et parfois même entre phyla. Ils n’existent que chez les eucaryotes.

Schema V 1 : Représentation schématique d'une interaction entre un miARN et sa cible : un ARNm. L'ARNm possède généralement :
1. Une coiffe (en rouge tout à gauche) ou 5'-cap non traduite qui a, entre-autres, un rôle protecteur.
2. Un cadre de lecture ouvert (open reading frame = ORF) qui est susceptible d’être traduit en peptide ou en protéine. Il comporte un codon d'initiation = de démarrage (triplet de nucléotides AUG qui n’est pas nécessairement le premier) et un codon stop = codon non-sens (généralement UAA, UAG ou UGA qui ne désigne aucun acide aminé) site de terminaison de la traduction.
3. Une région 3'-UTR (de anglais, three prime Untranslated Transcribed Region) non traduite qui suit le codon stop. Elle contient des sites de fixation à des protéines de régulation et à des micro-ARN (ou miARN principalement grâce une région nommée "graine").
4. Et une queue poly(A) de 100 et 250 résidus. La queue poly-A rend la molécule d'ARN plus stable et empêche sa dégradation.
Ce mécanisme présenté ici n'est pas exclusif : la fixation de miARN sur une région dite 5'UTR (non représentée ici et située de l’autre côté de l’ORF est aussi possible.

Le génome humain contiendrait plus de 2 000 gènes à l’origine de la transcription de miARN qui cibleraient environ 60 % des gènes. Les miARN peuvent avoir d’autres origines que celle présentée ci-dessus. Ils sont en général transcrits, par une ARN polymérase de type II sous la forme de longs précurseurs tige-boucle appelés miARN primaires (pri-miARN). Après leur clivage par le complexe de protéines nommé « Pasha/Drosha », les pré-miARN qui en résultent, en forme d’épingle à cheveux d’environ 55 à 70 nucléotides sont transportés de manière active, depuis le noyau vers le cytosol (= partie liquide du cytoplasme) par une protéine : l'exportine-5. (schema V 2)

Les précurseurs exportés sont rendus matures, par clivage par l’enzyme Dicer et ses partenaires, sous forme d'un duplex de 22 nucléotides contenant le miARN et le miARN complémentaire appelé « brin-passager ». Une fois sous forme simple, le miARN est pris en charge par le complexe RISC (complexe de silençage induit par l’ARN) qui permet son association à la séquence complémentaire sur son ARNm cible (schema V 2).

Un exemple de contrôle par des miARN :

Dans le chapitre V C, nous avons précisé que l’hypothalamus contrôlait l’hypophyse… Repartons de cet exemple.

La neurohormone hypothalamique gonadotropin-releasing hormone (GnRH) joue un rôle crucial dans la fonction de reproduction en stimulant la synthèse et la sécrétion des gonadotrophines la follicle-stimulating hormone (FSH) et la luteinizing hormone (LH) par l’hypophyse antérieure. À leur tour, LH et FSH régulent l’activité des gonades en stimulant la gamétogenèse et la sécrétion d’hormones stéroïdes sexuelles.

Au niveau testiculaire, la FSH agit sur la spermatogenèse et la LH stimule la sécrétion de testostérone par les cellules de Leydig. Au niveau de l’ovaire, la FSH stimule la maturation folliculaire et la production d’œstrogènes. L’élévation des œstrogènes déclenche un pic de LH, et dans une moindre mesure de FSH, entraînant l’ovulation. Sous l’influence de la LH le corps jaune effectue la synthèse de progestérone.

Cependant, une stimulation prolongée par la GnRH conduit à la désensibilisation des cellules gonadotropes hypophysaires et à l’arrêt de la production des gonadotrophines. Ce phénomène est bien connu des cliniciens qui cherchent à réduire, de façon réversible, la production des stéroïdes sexuels dans certaines pathologies comme les cancers dépendants de ces stéroïdes (2/3 des cancers du sein + tumeurs gynécologiques à l’exception du cancer du col chez la femme + cancers de la prostate et des testicules chez l’homme) ou le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) dû à un dérèglement hormonal d'origine ovarienne et/ou centrale (= au niveau du cerveau). Il entraîne une production excessive d'androgènes, en particulier de testostérone.
 
Des micro-ARN = miARN (ici miR-125b) interviennent dans ces mécanismes. La surexpression de miR-125b empêche l’activation de la production des gonadotrophines par la GnRH et à l’inverse, l’inhibition de miR-125b entraîne une augmentation de la production des gonadotrophines. Les miRNA régulent en effet le fonctionnement de nombreux gènes en induisant la dégradation ou la séquestration de leurs ARN messagers.

Importance des miARN en pathologie :

Depuis la découverte des micro-ARN (miARN) chez l'Homme en 2000 et leur détection dans la circulation en 2008 (Gilad et al.), « la caractérisation des miARN circulants est en plein essor ». Cette présence dans les liquides biologiques des micro-ARN n’est pas liée (ou plus exactement pas seulement liée) à une mort cellulaire. On sait à présent que les cellules sont capables d'une sécrétion complexe et même régulée de ces miARN (schema V 3).

1. Ils sont transportés par des microvésicules lipidiques à contenu régulé : les exosomes (40-100 nm) et
2. d'autres microvésicules, plus grandes que les exosomes (0,1-1 µm), à contenu non régulé…
3. mais aussi par des « corps dits apoptotiques » (0,5-2 µm) car issus de l’apoptose cellulaire.
4. Enfin, les lipoprotéines HDL (lipoprotéines de haute densité) et LDL (lipoprotéines de basse densité) sont elles aussi capables de transporter des miARN.
5. Une très large majorité des micro-ARN circulants ne sont pas associés à des structures lipidiques, mais seulement accrochée (=complexés) à des protéines de type « Argonaute », celles associées au complexe RISC déjà cité.

Des milliers de micro-ARN ont été identifiés chez l’Homme. Il existe des miARN spécifiques d’un type cellulaire et d’une maladie donnée. Ces miARN constituent donc des marqueurs, repérables dans le sérum, plasma, urine, salive…non seulement pour guider le diagnostic, mais aussi en permettant de mieux appréhender la réponse des patients à un traitement donné. Chaque domaine de la médecine est concerné : la cancérologie mais aussi des maladies cardiovasculaires aux maladies auto-immunes en passant par les maladies neurodégénératives.

Dans les carcinomes hépatocellulaires (CHC) a été mis en évidence le rôle ambivalent des miARN, à la fois oncogènes et suppresseurs de tumeurs (voir ci-contre). Les principaux facteurs de risque du CHC sont les infections par les virus des hépatites B (VHB) et C (VHC), la cirrhose et l’abus d’alcool et l’exposition à l’aflatoxine (= substances toxiques produites par des moisissures).

Schema V 4 : Micro-ARN hépatiques

L’insuline est l’hormone hypoglycémiante de l’organisme. Elle joue un rôle majeur dans la régulation de l’homéostasie glucidique. « La présence de l’hormone et la sensibilité des tissus cibles sont nécessaires pour générer le programme biologique approprié. Les miARN sont impliqués dans la régulation de l’expression de molécules clés régulant la sécrétion et l’action de l’insuline.  Inversement, l’insuline module l’expression de certains miARN générant ainsi un lien fonctionnel bidirectionnel. »

Conclusion

C'est en 1972, après la mort de l'un de ses patients atteint de maladie de Creutzfeldt-Jakob, que Stanley Prusiner commence ses travaux. Prusiner travaille à l'identification de l'agent infectieux responsable de la tremblante du mouton dès 1977, en collaboration avec Richard Race. Fin 1981, il montre le rôle central des protéines PrP-c sous forme de PrP-sc ou prion. Il est la cause de cette pathologie des ovins. En 1985, il identifie cette même protéine dans les cerveaux de patients atteints de la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Il se sera acharné pendant 20 ans, seul contre une grande partie de la communauté scientifique, à démontrer que les prions sont responsables des encéphalopathies spongiformes subaiguës transmissibles qu’elles soient animales ou humaines.

À l’époque, on ne considère que trois types d'agents infectieux (virus, bactéries, parasites) excluant l'infectiosité qui ne serait portée que par une simple protéine… Cela relève de l’hérésie. Qu’écriraient aujourd’hui les pseudo-journalistes prétendument scientifiques ?

Le prix Nobel 1997 de physiologie ou de médecine lui a été attribué en octobre 1997… et à lui seul. Pour avoir ajouté le prion, nouveau principe biologique d’infection, à la liste des agents infectieux classiques.

Luc Montagnier, à l’époque, avait déclaré au journal Le Monde le 8-10-1997 : « La leçon que l’on peut tirer de ce prix est qu’il faut, en sciences comme ailleurs, savoir se battre pour ses idées, quand même ces dernières, sont perçues dérangeantes pour ses pairs ». Et il continue à le faire…

Aujourd'hui, au sujet du covid-19, Luc Montagnier envisage :

1. Que le virus soit une création humaine : « Nous en sommes arrivés à la conclusion qu’il y a eu une manipulation sur ce virus. Une partie, je ne dis pas le total. Il y a un modèle qui est le virus classique, mais auquel on a ajouté par-dessus des séquences du VIH ». Les développements récents semblent lui donner raison et nous attendons à ce sujet les excuses publiques de la même « Juju », de l’AFP factuel, pour son article à charge du 26 août 2020…
2. Que les ARNm de Pfizer et Moderna pourraient induire des maladies dégénératives de type maladies à prion… Il n’a jamais dit que ces vaccins contenaient des prions mais qu’ils étaient susceptibles de déclencher de telles maladies.

Pendant que nous y sommes, mentionnons aussi Christian Perronne, chef de service à l'hôpital Raymond-Poincaré de Garches, ainsi que la médecin et députée Martine Wonner, qui ont tous deux subi les coups de "Juju" et de ses articles à charge. Comment oublier ?

C’est devenu une habitude d’insulter nos scientifiques parce qu’ils déplaisent au pouvoir. Ce tristounet Daniel Cohn-Bendit, qui n’a rien d’exemplaire selon ses propres aveux, affiche une haine aussi violente que caricaturale vis-à-vis de Didier Raoult sur LCI, le 30 mars 2020 : « Qu’il ferme sa gueule et qu’il soit médecin ! (…) Il y en a marre. Il y en a marre des gens comme lui ».

Curieux qu’il n’ait pas proféré les mêmes éructations concernant les médecins incrustés sur les plateaux télé qui, eux, ne soignent pas… Dans l’émission « C à vous de France 5 » du 28 mai, l’historienne agrégée Mona Ozouf, tout de même, nous l’espérons, d’un autre niveau que Cohn, ose affirmer que Didier Raoult est « un personnage atroce » et même « un criminel ».

Ces attaques très ciblées, coordonnées, visent tous ceux qui se questionnent concernant les traitements et vaccins. Serait-il complotiste d’affirmer que ces actions ont pour objectif d’empêcher les traitements afin d’imposer la vaccination à tous ?

Hurlements quasi unanimes quand des chercheurs ont prétendu que les ulcères de l’estomac étaient dus à une bactérie colonisant la muqueuse gastrique… « Les nombreuses publications faisant état de la présence de bactéries spiralées dans l’estomac resteront ignorées pendant près d’un siècle » alors que dès 1906, Krienitz rapportait la présence de tels organismes dans l'estomac de patients souffrant de cancer gastrique… Ceci jusqu’à ce que Robin Warren et Barry Marshall fassent leur entrée, en 1984 : « La communauté médicale mit du temps avant de reconnaître le rôle de cette bactérie dans les ulcères gastriques, pensant qu'aucune bactérie ne pouvait survivre bien longtemps dans l'environnement acide de l'estomac ». 

« Au début des années 1990, les professionnels, tant gastro-entérologues que fondamentalistes, se répartissaient dans deux camps : les « croyants » au rôle de H. pylori et les « non-croyants ». Dans le premier groupe, on trouvait très peu de seniors bien installés dans la carrière, connus et reconnus. Un "leader d’opinion" qui afficherait un soutien trop appuyé à une hypothèse iconoclaste pouvait être taxé de crédulité voire de ridicule ; il s’exposait aussi à la vindicte des laboratoires qui risquaient de le priver de leur soutien. »

Robin Warren et Barry Marshall, recevront le prix Nobel en 2005, 21 ans plus tard… Pas un scientifique qui ne connaisse cette histoire… Aujourd’hui, on estime qu’Hélicobacter pilori entraîne, chez 6 à 10 % des malades infectés, un ulcère, et qu'1 % développeront un adénocarcinome gastrique après plusieurs décennies. Le dogme "pas d’acide, pas d’ulcère" a disparu au profit de "pas d’Hélicobacter, pas d’ulcère, pas de cancer". Demain la bactérie sera considérée, probablement, étant donné sa fréquence, comme pouvant, dans certains cas, présenter un avantage à préciser.

Aujourd’hui, nous avons les croyants aux traitements médicamenteux de la covid-19 : ivermectine, traitement à la Raoult, ou même colchicine, qui accumulent les preuves. Puis les vieux du conseil scientifique, bien installés dans leurs conflits d’intérêt et non croyants, qui les glissent sous le tapis… Ces promoteurs et garants de la folie vaccinale…

Que les journaleux qui se permettent de débiles critiques veulent bien, eux, baisser d’un ton, et comprendre que la Science progresse grâce aux travaux et débats qu’ils ont tant de difficulté à simplement lire… sans exploiter tel chercheur contre tel autre. Je relis leurs articles… Ces mêmes mots d’AFP factuel assénés et ressassés jusqu’à l’outrance : « le très controversé professeur X ou Y » ; L’abus des « théories scientifiquement infondées » ; « ramassis de spéculation » et autres « fausses allégations » ; « fausse affirmation aux implications complotistes »...

Mathieu, un internaute : « Un traitement générique à dénigrer ? Une personnalité dérangeante à discréditer ? Agence France Propagande à votre service ».

Ils le reconnaissent : « Nous nous saisissons très régulièrement de sujets sur lesquels nous n’avons que peu de connaissances préalables ». Alors quand il faut une caution scientifique, facile. Selon leur adage « Solliciter les bonnes sources », mais toujours les mêmes… et tenter de museler les autres.

Sans être prophète, contrairement aux dames Soleil et messieurs Lune des plateaux, je pense que Big Pharma nous présentera un super variant XXL. Certes pas un prion, qui lui tue à 100 %, mais néanmoins terriblement vicieux, résistant à tout, avec une horrible mortalité de 99,9 %, fauchant les vieux de 85 ans, contre lequel il faudra vacciner à l’ARNm, vieille technique qui a fait ses preuves. Les enfants qui en sont exemptés, devront finalement y passer, et ceci dès la vie intra-utéro, puis tous les deux mois...

Pour compléter :
« Risques et avantages des vaccins à adénovirus »
« ARN vaccinaux de Pfizer producteurs de protéines spikes »
« Nouveau vaccin Covid-19 - Novavax : analyse et comparaisons »
« Quelques "vaccins" contre la Covid, commercialisés ou en phases de tests. Partie I. »
« Quelques "vaccins" contre la Covid, commercialisés ou en phases de tests. Partie II. »

NDLR : modifications apportées le 29.09.21 à 10h00